Ventilando a los pacientes con SDRA: cuando menos es mejor
Terragni PP, Del Sorbo L, Mascia L, Urbino R, Martin EL, Birocco A, Faggiano C, Quintel M, Gattinoni L, Ranieri VM. Tidal volume lower than 6 ml/kg enhances lung protection. Role of extracorporeal carbon dioxide removal. Anesthesiology 2009; 111:826-35.
DOI:
https://doi.org/10.30445/rear.v2i3.499Palabras clave:
Formación,, ReAR, SDRA, Ventilación mecánicaResumen
En el año 2000 se publicó un artículo del ARDS Network que cambió la forma de ventilar a los pacientes con SDRA. De forma tradicional, los pacientes con SDRA eran ventilados con volúmenes cercanos a los 10-15 ml/kg para poder mantener la PaCO2 dentro de los límites normales. Sin embargo, la utilización de volúmenes corrientes más pequeños demostró mejorar la supervivencia de los pacientes con SDRA, y en el momento actual los valores estándares de ventilación para los pacientes con lesión pulmonar aguda y SDRA son un volumen corriente ≤ 6 ml/kg del peso ideal y una presión meseta en la vía aérea ≤ 30 cmH2O.
No obstante, incluso utilizando valores como éstos de volumen corriente y de presión en la vía aérea, la ventilación mecánica puede a su vez dañar el pulmón ya lesionado. Esto es debido a la heterogeneidad anatómica de las lesiones que subyacen en el pulmón con SDRA, lo cual genera una respuesta inflamatoria difusa. De hecho, cualquier volumen corriente, por muy pequeño que sea, puede dañar el pulmón con SDRA debido a una sobredistensión de los alvéolos no lesionados y al colapso cíclico de la vía aérea más distal llena de líquido.
Uno de los problemas que limita la utilización de un volumen corriente pequeño en el paciente con SDRA es el aumento en la PaCO2 y la aparición de una acidosis respiratoria progresiva, mayor cuanto mayor es la disminución en el volumen corriente.
Terragni et al evalúan en este artículo que se comenta, el impacto de ventilar con un volumen corriente de 4 ml/kg a un grupo de pacientes con SDRA que presentan una presión meseta de 28-30 cm H2O al ser ventilados con un volumen corriente de 6 ml/kg; el exceso de CO2 y la acidosis respiratoria fue controlado mediante la utilización de un circuito extracorpóreo modificado a partir de un circuito de hemofiltración veno-venosa continuo (en el artículo hay un dibujo que ilustra el dispositivo utilizado).
Citas
2. Bellani G, Messa C, Gerra L, Spagnolli E, Foti G, Patroniti N, Fumagalli R, Musch G, Fazio, Pesenti A. Lungs of patients with acute respiratory distress syndrome show diffuse inflammation in normally aerated regions: A [18F]-Fluoro-2-deoxy-D-glucose PET/CT study. Crit Care Med 2009; 37:2216-22.
3. Brower RG, Lanken PN, MacIntyre N, Matthay MA, Morris A, Ancukiewicz M, Schoenfeld D, Thompson BT. Higher versus lowerpositive end-expiratory pressures in patients with the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2004; 351:327-36.
4. Hickling KG, Henderson SG, Jackson R. Low mortality associatted with low volume pressure limited ventilation with permissive hypercapnia in severe adult respiratory distress syndrome. Intensive Care Med 1990; 16:372-7.
5. Kregenow DA, Rubenfeld GD, Hudson LD, Swenson ER. Hypercapnic acidosis and mortality in acute lung injury. Crit Care Med 2006; 34:1-7.
Revista Electrónica AnestesiaR by 